فایل شاپ
فروش مقاله،تحقیقات و پروژه های دانشجویی،دانلود مقالات ترجمه شده،پاورپوینتفایل شاپ
فروش مقاله،تحقیقات و پروژه های دانشجویی،دانلود مقالات ترجمه شده،پاورپوینتمقاله بررسی NRBCs در نوزادان تازه متولد شده
| دسته بندی | علوم پزشکی |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 332 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 30 |
مقاله بررسی NRBCs در نوزادان تازه متولد شده در 30 صفحه ورد قابل ویرایش
بیان مسئله و ضرورت توجیه و انجام تحقیق
NRBCs گویچه‌های قرمز نارسی هستند که در خون محیطی نوزادان تازه متولد شدة سالم یافت می‌شوند. بلافاصله بعد از تولد کاهشی سریع در شمارش سلولهای بنیادی خونساز عمدتاً در نوزادان سالم دیده می‌شود. افزایش شمارش NRBC بندناف بعنوان یک شاخص هیپوکسی داخلی رحمی جنین بصورت حاد و مزمن و بعنوان یک پیشگویی‌کنندة نتایج بدنوزادی پیشنهاد شده‌است (نظیر درجة آپگار پایین، اسیدمی نوزادی، نیاز به پذیرش در واحد مراقبت نوزدای و تشنج‌های نوزادی زودرس (1)).
هدف اصلی از مانیتورینگ ضربان جنین بهبود نتایج پره‌ناتال با تشخیص زودرس هیپوکسی جنین بوده است، برای این منظور مانیتورینگ قلب جنین بطور گسترده‌ای در طی زایمان در دسترس قرار گرفت (2).
از طرفی مطالعات خوب کنترل شده مشخص کرده است که روش سمع متناوب با مانیتورینگ مداوم جنینی وقتی در فواصل زمانی خاص و با نسبت یک‌به‌یک بین پرستار و بیمار انجام شود کارایی یکسان دارد (3).
بنظر می‌رسد هم افزایش NRBC بندناف و هم الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب هیپوکسی جنینی را منعکس می‌کنند. مطالعات قبلی نشان داده که در هیپوکسی جنینی شمارش NRBC در طناب نافی افزایش می‌یابد، از طرفی بین الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب و هیپوکسی جنینی رابطه وجوددارد (1).
ارتباط بین NRBC و الگوهای ضربان قلب از طریق سمع متناوب کمتر مورد توجه قرار گرفته است، بنابراین هدف از انجام این تحقیق بررسی ارتباط بین الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب جنین در یکساعت آخر زایمان و شمارش NRBCs بندناف میباشد.
این الگوها شامل: تاکیکاردی، برادیکاردی، افت زودرس، افت‌دیررس، افت متغیر و افت طولانی میباشد. با توجه به اینکه مانیتورینگ جنین در این تحقیق به روش Doppler ultrasound Fetal Heart Detector و به طریق متناوب انجام می‌شود تعیین وجود یا حذف تغییرپذیری ضربان قلب و فاصلة آخرین تسریع ضربان قلب تا زایمان که در مطالعات قبلی بعنوان شاخص قابل اعتماد پیشگویی‌کنندة جنین غیرهیپوکسیک مطرح شده‌است (1) امکانپذیر نمیباشد.
بازنگری منابع و اطلاعات موجود
در مورد الگوهای ضربان قلب جنین در سیرلیبر و NRBC بندناف مطالعات متعددی صورت گرفته که به پاره‌ای از آنها اشاره می‌شود:
· Jeffrey P. & Ahn در مقاله‌ای با عنوان گریچه‌های قرمز هسته‌دار؛ شاخصی برای آسفیکسی جنین در 1995 در مجلة obstet Gynecol مطالعه‌ای را برای تعیین ارتباط بین حضور NRBC و انسفالوپاتی هیپوکسیک – ایسکمیک و معایب نورولوژیک طولانی مدت نوزادی طراحی کردند. در این مطالعه NRBC بندناف نوزادان تک قل با مشکل نورولوژیک با نوزدان سالم مقایسه شدند. آنها نتیجه گرفتند که نوزادان دچار مشکل فوق سطح NRBC بالاتری داشتند. از طرفی مدت پاک‌شدن این گریچه‌ها از خون در گروه اول بیشتر بود. بنابراین نتیجه گرفتند که NRBC می‌تواند به تشخیص حضور آسفیکسی جنینی کمک کند و وقتیکه آسفیکسی نزدیک به تولد اتفاق بیفند تعداد پایین‌تری NRBC در خون حضور دارند لذا این گریچه‌های هسته‌دار می‌توانند در زمان صدمه نورولوژیک کمک کننده باشند (4).
· در مطالعة Kathleen & Kusseil در 1999 با عنوان NRBC بعنوان یک شاخص اسیدمی در نوزادان ترم ارتباط بین NRBC بندناف نوزادان ترم و دیگر شاخص‌های احتمالی هیپوکسی جنینی بررسی شد. نتیجة مطالعه این بود که شمارش گریچه‌های قرمز هسته‌دار بطور قابل توجهی در نوزادان ترم متفاوت است. افزایش NRBC با اسیدمی، مکونیوم و پذیرش NICU ارتباط داشت (5).
· Serafina &Marina در 1999 در تحقیقی با عنوان گریچه‌های قرمز زمان تولد بعنوان شاخص آسیب‌مغزی پره‌ناتال، ارزش پروگنوستیک NRBC بدو تولد در مورد نتایج نوزادی و آسیب مغزی پره‌ناتال در نوزادان در معرض خطر آسیب نورولوژیک بررسی شد. ارتباط قابل توجهی بین شمارش گریچه‌های قرمز هسته‌دار و سن حاملگی و آپگار دقیقه اول، PH، base deficit، کسر O2 مصرفی، محتوی O2 خون و وزن تولد وجوددارد. نهایتاً آنها نتیجه گرفتند شمارش NRBC در زمان تولد نه فقط منعکس‌کنندة نتایج نوزادی ثانویه به هیپوکسی پره‌ناتال است بلکه اندکس قابل اعتمادی از آسیب مغزی پره‌ناتال نیز میباشد (6).
· Sean & Honor & Soina در مقاله‌ای با عنوان ارتباط بین NRBC و تشنج‌های زودرس نوزادی زمان آسیب نورولوژیک در نوزادان با تشنج‌های زودرس را از طریق ارزیابی سطوح NRBC بررسی کردند. آنها متوجه شدند که در گروه مبتلا سطح NRBC در مقایسه با گروه کنترل بالاتر بود. آنها این فرضیه را مطرح کردند که آسیب نورولوژیک منجر به تشنج‌های زودرس نوزادی اغلب قبل از دورة زایمان اتفاق می‌افتد (7).
· Dollbery S. در 2000 اثر Passive Smoking را روی NRBC در حاملگی بررسی کرد. شمارش NRBC در نوزادان ترم و AGA (مناسب برای سن حاملگی) در زنانیکه در معرض سیگار به صورت غیرفعال بودند با گروه کنترل مقایسه شد. او نتیجه گرفت سیگار کشیدن غیرفعال بعنوان یک متغیر غیروابسته ارتباط مهمی با شمارش NRBC نشان می‌دهد (8).
· Dollberg S. در سال 2000 سطح NRBC جنینهای سالم زنان مبتلا به دیابت بارداری را بررسی کرد. NRBC بندناف نوزادان LGA (سنگین‌تر نسبت به سن حاملگی) از زنان مبتلا به دیابت بارداری با نوزادان AGA زنانی با یا بدون دیابت بارداری مقایسه شدند در این مطالعه مشخص شد در گروه اول در مقایسه با دو گروه دیگر سطح NRBC بالاتر است (9).
· در سال 2001 در مطالعه‌ای شمارش NRBC در سندرم آسپیریشن مکونیوم بررسی شد. در این مطالعه نوزادان با آسپیریشن مکونیوم که علائم تنفسی داشتند با جنینهای دچار آسپیریشن بدون علائم تنفسی و نوزادان بدون آسپیریشن مقایسه شدند سطح NRBC در گروه اول بیشتر بود (10).
· در 2003 در مطالعه‌ای اثر زایمان فیزیولوژیک روی شمارش NRBC بررسی شد در این تحقیق NRBC در سزارین انتخابی بدون Trial of Labor با زایمان واژینال مقایسه شد. شمارش HCTو RBC بطور قابل توجهی در گروه زایمان واژینال بالاتر بود ولی شمارش مطلق RBCهای هسته‌دار بطور قابل توجهی در دو گروه مشابه بود. آنها نتیجه‌گرفتند که لیبر شمارش NRBC را تحت تأثیر قرار نمی‌دهد. این مطالعه از این یافته حمایت می‌کند که زایمان فیزیولوژیک سبب هیپوکسی جنینی شدید یا طولانی در حدی که سبب ایجاد شواهد هماتولوژیک افزایش اریتروپویزیس باشد نمی‌شود (11).
· در 2003 در تحقیقی که توسط Ferber و همکاران انجام شد ارتباط بین الگوهای ضربان قلب با گویچه‌های قرمز هسته‌دار در تولد بررسی و نتیجه‌گیری شد که ارتباطی قابل توجه بین نتایج بد پره‌ناتال و افزایش شمارش گویچه‌های قرمز هسته دار وجود دارد و با توجه به نتایج مثبت کاذب بالایی که الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب در پیشگویی نتایج بد پره‌ناتال دارند، نتایج این تحقیق از مطالعات قبلی که نشان می‌دهد حضور تسریع ضربان قلب قبل از زایمان تنها متغیر غیروابسته‌ای است که می‌تواند پیشگویی‌کنندة قابل اعتماد جنین غیر هیپوکسیک باشد حمایت می‌کند (1).
· در تحقیقی با عنوان ارزش پروگنوستیک تسریع‌ها در 1982 نوار قلب جنین‌ها را برای ارزیابی ارزش پروگنوستیک تسریع در مراحل اولیه لیبر و درست قبل از زایمان بررسی کردند. تسریع‌ها به انواع اسپورادیک و پریودیک براساس عدم وجود ارتباط یا وجود ارتباط با انقباضات رحمی تقسیم شدند. نشان داده شد که تسریع اسپورادیک در عرض 30 دقیقه نامطلوب است ولی >3 تسریع سلامت جنین را نشان می‌دهد. ضربانهای غیرطبیعی همراه با >3 تسریع اسپورادیک پیش‌آگهی بهتری نسبت به ضربانهای غیرطبیعی همراه با تسریع اسپورادیک دارند.
جنین هایی که تغیرپذیری ضربان قلب کمتری دارند بطور معمول فاقد تسریع هستند و تغیرپذیری نرمال همیشه با تسریع‌های اسپورادیک همراهی دارند. آنها نتیجه گرفتند که تسریع‌ها نشانگر سلامت جنین‌اند در حالیکه فقدان تغییرپذیری ممکن است نشانة هیپوکسی شدید جنینی و اسیدوز باشد. این نتیجه‌گیری با نتایج نوزادی و شاخص PH پوست سرجنین تأیید می‌شود (12).
· در 1983 در تحقیقی با عنوان افت قلب‌های متغیر آتیپیک ارزش و اهمیت پروگنوستیک افت‌های متغیر ضربان قلب ارزیابی شد. در نوارهای قلب بررسی شده 19% از نوارهایی که افت متغیر در 30 دقیقه آخر زایمان داشتند نشانه‌های آتیپیک زیر را مکرراً نشان دادند:
1- فقدان تسریع
2- برگشت آهسته ضربان قلب پایه
3- افت طولانی قلب
4- فقدان تغییرپذیری در حین افت
5- تداوم ضربان قلب در یک سطح پایین‌تر.
طبیعی این امواج 5-3 سیکل در دقیقه است.
در حال حاضر شواهدی وجود ندارند که نشان دهند افتراق تغییرپذیری کوتاه مدت از طولانی‌مدت از نظر بالینی حائز اهمیت است. محدودة طبیعی تغییرپذیری ضربان به ضربان در حد 6-25دقیقه/ضربان پذیرفته شده‌است. افزایش تغییرپذیری در جریان تنفس جنین دیده می‌شود. در نوزادان سالم تغییرپذیری کوتاه مدت را می‌توان به آرتیمی سینوسی تنفسی نسبت داد. حرکات جنین نیز تغییرپذیری را تحت تأثیر قرار می‌دهند. با افزایش سن حاملگی تغییرپذیری پایه افزایش می‌یابد. تا 30 هفتگی ویژگیهای پایه هم در حالت استراحت جنین و هم در حالت فعالیت جنین مشابه‌اند بعد از 30 هفته عدم فعالیت با کاهش تغییرپذیری پایه همراه میباشد و بلعکس تغییرپذیری در جریان فعالیت جنین افزایش پیدا می‌کند. جنسیت جنین تأثیری بر تغییرپذیری نداشته‌است. با افزایش تعداد ضربان قلب تغییرپذیری کاهش و با کاهش تعداد ضربان تغییرپذیری پایه بیشتر می‌شود. کاهش تغییرپذیری ممکن است نشانة شومی باشد و بر آشفتگی جدی وضعیت جنین دلالت داشته باشد. اسیدوز شدید مادر نیز می‌تواند سبب کاهش تغییرپذیری ضربان به ضربان جنین شود. درجات خفیف هیپوکسی جنین حداقل در آغاز اپیزود هیپوکسیک سبب افزایش تغییرپذیری می‌شود. کاهش تغییرپذیری ممکن است ناشی از اسیدوز متابولیک باشد که سبب تضعیف ساقه مغز جنین و یا خود قلب می‌شود بنابراین کاهش تغییرپذیری در مواردیکه بازتابی از آشفتگی وضعیت جنین است احتمالاً بجای هیپوکسی منعکس‌کنندة اسیدمی است. یکی از علل شایع کاهش تغییرپذیری ضربان به ضربان تجویز داروهای آنالژزیک در جریان لیبر است. تعداد زیادی از داروهای مضعف سیستم عصبی مرکزی می‌توانند سبب کاهش‌گذاری تغییرپذیری ضربان به ضربان شوند از جمله نارکوتیکها – باربیتوراتها، داروهای ضد اضطراب و داروهای بیهوشی عمومی، سولفات منیزیم که جهت توکولیز و نیز برای درمان زنان هیپرتانسیو به کار می‌رود با کاهش تغییرپذیری ضربان به ضربان در ارتباط بوده‌است.
عموماً اعتقاد بر این است که کاهش تغییرپذیری ضربان پایة قلب قابل اعتمادترین نشانة آشفتگی وضعیت جنین است. به اختصار تغییرپذیری ضربان به ضربان تحت تأثیر انواع مکانیسم‌های پاتولوژیک و فیزیولوژیک قرار می‌گیرد. تغییرپذیری بسته به شرایط بالینی معانی کاملاً متفاوتی دارد. کاهش تغییرپذیری در غیاب افت ضربان غیرمتحمل است که ناشی از هیپوکسی جنین باشد.
آرتیمی قلب: ممکن است شامل تاکیکاردی پایه، برادیکاردی پایه یا شایعتر از همه Spiking ناگهانی خط پایه باشند. برادیکاردی متناوب پایه بطور شایع از بلوک مادرزادی قلب ناشی می‌شود. نقایص هدایتی و شایعتر از همه بلوک کامل دهلیزی – بطنی (AV)، معمولاً در همراهی با بیماریهای بافت همبند مادر یافت می‌شوند. آریتمی را فقط در صورتی می‌توان به اثبات رساند که از الکترودهای پوست سر استفاده شد‌ه‌باشد. اکثر آرتیمی‌های فوق بطنی در طی لیبر اهمیت ناچیزی دارند مگر اینکه نارسایی قلبی همزمان (که با توجه به هیدروپس جنینی مشخص می‌شود) وجود داشته باشد. بسیاری از آرتیمی‌های فوق بطنی در اوایل دورة نوزادی ناپدید می‌شوند اما برخی از آنها با نقایص ساختمانی قلب در ارتباط هستند. اکستراسیستول‌های دهلیزی شایعترین نوع آرتیمی هستند در رتبه بعدی شیوع تاکیکاردی دهلیزی، بلوک دهلیزی – بطنی، برادیکاردی سینوسی و اکسیستول‌های بطنی قرار دارند. گرچه در غیاب شواهد هیدروپس جنینی اکثر آرتیمی‌های جنین عواقب ناچیزی در طی لیبر دارند بررسی سونوگرافیک اختلال جنینی و همچنین اکوکاردیوگرافی ممکن است کمک‌کننده باشد. بطور کلی در غیاب هیدروپس جنینی ملاحظات مرتبط با حاملگی بهبود قابل توجهی در پیامد نوزاد ایجاد نمی‌کنند.
ضربان سینوزوئیدی (سینوسی)قلب: ممکن است در کم‌خونی شدید جنین مشاهده شود (چه در اثر ایزوایمونیزاسیون D، پارگی و ازاپرویا، خونریزی جنینی – مادری یا ترانسفوزیون قل به قل).
الگوهای سینوسی غیرقابل توجه بدنبال تجویز مپریدین، مورفین، آلفاپرودین و بوتورفانول گزارش شده‌اند. الگوی سینوسی در موارد آمینوسنتز، دیسترس جنینی و انسداد بندناف گزارش شده است.
برای تعیین کمی میزان خطری که جنین را تهدید می‌کند الگوهای سینوسی ضربان قلب جنین را به انواع خفیف (با دامنة 15-5 ضربه در دقیقه)، متوسط (با دامنة 24-16 ضربه در دقیقه) و شدید (با دامنه 25 ضربه در دقیقه) تقسیم‌بندی می‌شوند. انواع خفیف با مصرف مپریدین و آنالژزی اپیدورال در ارتباط بوده‌اند. انواع متوسط با دوره‌های مک زدن پستان توسط نوزاد یا اپیزودهای گذرای هیپوکسی جنین در اثر فشردگی بندناف ارتباط داشته‌اند.
پاتوفیزیولوژی الگوهای سینوسی نامشخص است. توافق عمومی براین است که نوسانهای سینوسی موجی شکل خط پایه در هنگام زایمان بر کم‌خونی شدید جنین دلالت دارند اما فقط در تعداد کمی از جنینهای مبتلا به ایزوایمونیزاسیون D این الگو دیده می‌شود.